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第十三章 选择(2 / 5)

统正在正常发挥作用。而根据目前的观察,这个作用似乎还对他的肿瘤产生了好的影响。”

“停止新的康复者血浆注射,这对于他的负面影响有限。最多就是康复过程稍微缓慢一点。”周策在旁边点头说道,“如果真的是免疫系统作用,导致他的肿瘤开始缩小……那延长康复期,就等于继续且持续性刺激免疫系统工作。这对于他的基础病是有好处的。”

布鲁恩皱着眉头问道,“我不是免疫学方面的专家,也不是肿瘤学方面的研究人员,不过……持续刺激免疫系统,难道不会导致我们一直试图避免的免疫风暴么?”

对于这一点,伯纳德医生有自己的解释,“有一种理论是这样的——免疫风暴,往往发生在单个器官严重感染的患者身上。持续的严重感染,导致大量免疫细胞增殖并且被激活。但被感染的器官是有限的,这些免疫细胞找不到可以攻击的对象,就可能对其他健康的组织进行攻击。”

“但是,这名患者患有霍奇金淋巴瘤,而且是全身转移的那种。”袁平安接过话头说道,“虽然不知道是什么导致患者的免疫系统终于识别出了霍奇金淋巴瘤细胞,但当我们假设他的免疫系统能够正常识别癌细胞……遍布他全身的那些肿胀的、饱含肿瘤细胞的淋巴结就成了免疫细胞攻击的目标。”

“也就是说……”徐有容若有所思道,“他体内的肿瘤,反而成了保护他不出现免疫风暴的挡箭牌?”

孙立恩对于伯纳德的“假说”并不是很感冒,“导致肿瘤风暴的介导因素可不光只是那些游荡在患者体内的免疫细胞,被杀死的肿瘤细胞最后总得有个去处。被巨噬细胞吞噬掉还好,如果肿瘤细胞是被某些免疫细胞诱导凋亡,那这些肿瘤细胞所释放出的细胞质会很快就要了他的命——还是要对他的情况加强观察。”

“我觉得……”一直听着大家说话没有吭声的陈学荣忽然发言道,“会不会是康复者血浆里有什么能够杀死肿瘤的东西?”

“就像……治愈了艾滋病的那两个病例?”布鲁恩饶有兴致的问道,“我记得那两个艾滋病治愈,都是接受了干细胞一直疗法治愈的吧?”

布鲁恩提到的两个病例被称为“伦敦病人”和“柏林病人”,当然严格来说,他们只能被称为“长期缓解”而不是“彻底治愈”。

“也不是完全不可能吧?”徐有容也参与到了讨论中,“IgG蛋白本来就有抗肿瘤的作用,或许就是因为这个,他才出现了好转呢?”

孙立恩叹了口气,打断了各位

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